覃莞芸邵正波
(哈尔滨医院眼科)
[摘要]
青光眼是多因素介导的以视网膜神经节细胞凋亡、视神经萎缩和视野缺损为特征的神经退行性眼病，发病机制尚不明确。小胶质细胞是视网膜内常驻的免疫细胞，它可分为经典激活M1型和替代激活M2型，随着眼压改变以及视网膜神经节细胞损伤修复过程的进展，小胶质细胞的极性呈现动态变化，可产生多种具有神经*性或神经保护作用的细胞因子。近年来，维持小胶质细胞极性稳态、减少过度免疫应答成为延缓青光眼视神经退行性病变进展的重要策略。本文就小胶质细胞的生理学特征、极化，小胶质细胞极化与青光眼的关系以及目前以小胶质细胞极化为靶点的治疗策略作一综述。
[关键词]
青光眼；小胶质细胞；极化；视神经损伤；炎症
青光眼是世界第二大致盲眼病，青光眼患者的视网膜神经节细胞(RGC)发生凋亡，会导致视神经进行性损伤，产生视功能不可逆性损害。青光眼的发病机制目前尚不明确，炎症、氧化应激、神经营养因子缺乏等多种因素参与RGC凋亡的病理生理过程[1-3]。近年来，小胶质细胞介导的免疫调节在青光眼视网膜损伤研究中得到广泛
