我们都知道眼压的正常值为10mmHg~21mmHg，一般青光眼患者的眼压往往都是高于正常值，但也有少部分人群眼压并不高，并且在正常范围内，但他们却发生了典型的青光眼性视盘凹陷扩大、视神经萎缩以及视野缺损的病理特征，这样的青光眼患者，我们称之为正常眼压性青光眼。当然也有少部分人群的眼压高于21mmHg，但他们的视神经和视野均正常并非青光眼，我们称之为高眼压症。
那正常眼压性青光眼的发病原理和高眼压性青光眼发病原理有什么不一样的呢？
在详细讲解之前，我们先来介绍一下青光眼视神经损害的机制。关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说认为眼内压的增高对筛板的作用导致后者扭曲变形、凹陷，以及筛板之间的剪切力挤压筛孔中的视神经纤维束，引起轴浆流中断和视网膜神经节细胞凋亡，最终导致视力障碍。缺血学说认为视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。两种学说并无矛盾之处，而是相辅相成。目前认为，青光眼视神经损害的机制很可能为机械损害和缺血的共同作用，只是在不同类型青光眼中所占的比重不同而已。已经明确，青光眼病理损害从视网膜神经节细胞轴突的变性和细胞的凋亡开始，伴随着与视网膜神经节细胞受损相对应的视野缺损。
正常眼压性青光眼可能存在的致病因素有心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常、视神经微循环障碍等，这些病理因素的存在就很可能导致视神经、巩膜筛板对眼内压的耐受力下降（即使是正常眼压），进而损害视神经导致视力障碍。这种正常眼压性青光眼就是缺血学说占主导地位。同时，在高眼压青光眼患者中，部分患者经过充分降眼压治疗后，视神经萎缩和视野缺损仍有进展，说明除了高眼压导致的机械因素之外，青光眼还存在着缺血因素，这种青光眼就是机械因素与缺血因素共同作用的结果。
因此，在青光眼治疗中，除了要解除高眼压因素，还需要对其他危险因素进行筛查和干预。另外。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还反应在双眼是否对称、昼夜波动是否平稳。统计学分析显示，正常人双眼之间的眼压差异不应超过5mmHg，单眼24小时眼压波动范围不应大于8mmHg。
所以，对于那些眼压正常且视野有缺损或有其他眼部不适症状的人群以及那些高眼压青光眼经过充分降眼压治疗的患者，一定要及时就诊或复查，不可大意！
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