作者:清华大学药学院NMN博士。
支持线粒体功能可能是抑制神经退行性疾病进展的一种很有希望的策略,同时补充NAD+是恢复正常功能和细胞内稳态的有效途径。来自CardiffUniversity的神经学专家GloriaCimaglia带领团队发现了人类和动物模型中的最新证据,以及烟酰胺治疗青光眼的最新临床试验证据,突显了NAD+相关疗法治疗青光眼和老年性*斑变性(AMD)以及潜在的其他与年龄和代谢相关的神经退行性疾病的潜力。
青光眼和老年性*斑变性是世界范围内不可逆转失明的主要原因,给健康和社会带来了巨大的负担。到目前为止,还没有有效的临床治愈方法,治疗只针对可控制的症状和风险因素(但不能补救疾病的潜在病理)。支持视网膜健康是维持视网膜功能的核心。尽管影响视网膜的损伤多种多样,但有几种常见的致病机制可能允许统一的治疗方法:线粒体功能障碍、氧化应激、炎症和无法清除代谢反应中的废物。这些都与NAD+的生物利用度有关,或者与NAD消耗酶(如SIRTs和PARPs)的生产不足或过度消耗有关。
在这里,我们提出烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的生物利用度降低可能是这些异常机制的基础,以及我们提出外源性NAD如何成为治疗这些疾病的标准。
1.NAD+干预在青光眼治疗中的潜力
NAD+增加,无论是通过NAD+前体给药还是基因治疗,都能够在青光眼小鼠模型中恢复正常表型并防止年龄和疾病相关的变化。事实上,NAD+干预并不以眼压为目标,而是在触发病理事件时起作用,这使得烟酰胺成为青光眼治疗的有力工具。Hui和他的同事们证明,除了降眼压药物外,现有青光眼患者在服用3克/天的烟酰胺12周后,视觉功能得到了显著改善。
2.NAD+干预老年性*斑变性的潜力
恢复NAD+可能抵消一些在AMD发展机制中最重要的假定缺陷。线粒体功能障碍似乎位于AMD退变过程的金字塔底部,这不仅是因为线粒体参与了氧化应激,也是因为线粒体功能障碍的细胞器已经失去了被替代的能力。线粒体动态平衡由线粒体生物发生、融合和分裂、线粒体质量控制和线粒体自噬(有丝分裂)调节。有丝分裂的过程,即受损的线粒体被降解和再循环,对于神经元功能和防止病理性神经元功能障碍至关重要。这一过程中的损伤与AMD有关,NAD+可能是有丝分裂受损的潜在解决方案。
此外,烟酰胺和其他NAD+前体的广泛可获得性、可负担性、安全性和耐受性支持进一步的长期临床试验以及潜在的即时临床应用。鉴于此,我们建议增加NAD+作为青光眼和AMD的有效治疗策略。
赞助商
NMN全称为β-烟酰胺单核苷酸,是人体中合成NAD+(辅酶I)的前体,由于NAD+在细胞中是几百种重要代谢酶的辅酶,并作为信号分子参与许多重要细胞过程,与能量代谢、糖酵解、DNA复制等活动都息息相关,而NMN可以提高体内NAD+水平,被认为是一种具有抗衰老功能的保健品。
与其他产品相比,NMN产品提升NAD+具有无*副作用、转化高效等优点。
服用NMN提升体内NAD+水平,目前已被科学证实的功效有:
1、延缓机体衰老,预防由于衰老引起的“衰老病”,改善生物体的皮肤、毛发、新陈代谢等指标;
2、有助于改善体内代谢紊乱
3、心脏功能获得强化
4、可帮助大脑健康
5、提升体内免疫力,甚至有预防新冠肺炎的潜力
6、有助于控制体重以及减肥
7、具有肾脏抗衰老的功能
8、可提升生物运动体能和精力
9、有助于视力提升
10、可以预防与年龄有关的代谢病如糖尿病和脂肪肝。
来自美国的ZUBR?,是一家长期专注于抗衰老研究与产品研发的高科技公司,总部位于美国纽约,ZUBR?品牌Slogan为"Anti-agingExpertForTheFamily(全家人的抗衰老专家)"。
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