引言
人的眼睛像轮胎一样，要想正常工作，内部必须有一定的压力，但压力太大，轮胎会爆胎，眼组织则会受损，表现为视野缺损。青光眼如不及时采取有效的治疗，视野将逐渐缩小乃至全部丧失，最终导致不可逆性失明。因此青光眼的防治工作尤其重要，必须强调早期预防、早期发现、早期诊断和早期治疗，绝大多数青光眼患者都能延缓病情发展，保有良好的视功能，提高生活质量。青光眼是一种严重的不可逆性致盲性眼病，是指眼压超过眼球内组织，特别是视网膜和视神经所能承受的程度，导致典型的视盘凹陷性萎缩和视野损害的一组临床疾病。青光眼的分类：原发性青光眼：主要的青光眼类型，指无明确病因，其发病机制尚未完全阐明的青光眼。依据不同发病机制分为闭角型青光眼和开角型青光眼。继发性青光眼：由眼部其他疾病或全身疾病等明确病因所致的眼部改变，影响房水排出，导致眼压升高的一类青光眼。先天性青光眼：为眼球在胚胎期和发育期内前房角结构及房水排出系统发育不良或发育异常所致的一类青光眼。原发性青光眼的病理现象：1、青光眼斑：组织病理学变化为角膜水肿和晶状体上皮的点片状坏死。2、睫状环阻滞：可能同时出现的病变包括晶状体纤维变性，晶状体内液化灶使晶状体体积膨大、睫状体水肿，房水内炎性细胞浸润。3、房角关闭：虹膜表层与小梁网长期接触将形成真正的粘连，小梁网逐渐变性发生纤维化，Schlemm管变窄，最终闭塞。4、虹膜阶段性萎缩：表现为虹膜基质变薄、色素上皮和括约肌萎缩。5、小梁网硬化:组织学观察发现，小梁由增厚的内皮细胞包绕的胶原核心所组成。小梁网内的间隙狭窄，Schlemm管塌陷，小梁间隙中的酸性黏多糖含量增加。眼组织损害：1、角膜角膜基质细胞水肿，细胞间隙增大。上皮细胞与前弹性层间出现灶性分离，青光眼急发作可以引起角膜基质和上皮的水肿，形成角膜大泡。角膜大泡的破裂可以导致角膜溃疡。如上述病变维持时间较长，上皮细胞和内皮细胞萎缩，纤维性及纤维血管性结缔组织可沿上皮和前弹力层之间长入，形成瘢痕翳或血管翳。2、虹膜和瞳孔虹膜色素脱失，色素可沉着于角膜内皮细胞表面和小梁网中。虹膜基质萎缩，括约肌和色素上皮细胞萎缩。表现为虹膜阶段性萎缩、变薄，虹膜红变，可以引起色素上皮外翻。在晚期青光眼，睫状突的纤维血管组织呈纤维化和玻璃样变，睫状突有不同程度的萎缩。晶状体可有青光眼斑或白内障。3、神经视网膜可见视网膜内层组织变性，尤以神经纤维层和节细胞层为主，可有胶质增生，内、外丛状层有水肿或空泡形成，视锥、视杆细胞层局部消失或空泡样变，色素上皮层可有脱色素或局部增生。视神经可表现为萎缩、胶质增生，生理凹陷扩大、加深。治疗方法：药物治疗1、0.5%-2%毛果芸香碱眼液：缩瞳，开放前房角2、噻马心安/卡替洛尔：抑制睫状体房水生成，降低眼压激光治疗主要是激光周边虹膜切除术和氩激光周边虹膜成形术手术治疗周边虹膜切除术和小梁切除术END一眼为定医路同行实践队
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